脳の神経細胞同士の間には僅かな隙間が
あって、神経伝達物質（ドーパミン、
アセチルコリン等）が行き交うことで
情報のやり取りが行われます。

ドーパミンは、中脳から大脳を繋ぐ
「神経線維」を伝わって大脳下部にある
「線条体」に運ばれて放出されます。

線条体は神経細胞が集まった組織で、
脳の色々な部位と連絡を取り合い、
最適な身体運動が出来る仕組みです。

ところがパーキンソン病を発症すると、
中脳にある黒質という神経細胞が
減少するため、「ドーパミン」も
減少する傾向が見られます。

そのため、ドーパミンの減少を補う薬を
投与することになるのですが、
初期段階では症状によく効くものの、
長期に亘る服用の結果、日中で薬効が
発揮されない時間帯（オフ状態）には
手足の震えなどが見られ、
逆に薬が効きすぎて（オン状態）
意思に反して手足が勝手に動く
ジスキネジアという症状が見られることが
あります。

このように、On、Offの状態が日中に
何度も表れることを
「ウェアリング・オフ 現象」と言います。

薬の作用によって生じる現象ですが、
投薬後、脳内にドーパミンに保存されていて
効果が続いていたのが、パーキンソン病が
進行するにつれて保存しにくくなって
しまうのが原因で、次の薬を服用するまでに
パーキンソン病の症状が表れることになります。

主に利用されるL-ドパ、ドパミンアゴニストの
服用に合わせ、それらの効果を長続きさせる
ために、COMT阻害薬、MAO-B阻害薬、
アデノシンA2A受容体拮抗薬といった薬が
併用されます。

COMT阻害薬、MAO-B阻害薬はL-ドパ、
ドパミンアゴニストの効果を長続き
させる効果が、アデノシンA2A受容体拮抗薬は
ドーパミンとは異なる新しい作用機序によって、
ウェアリング・オフ現象を改善する働きが
あります。

薬が効きすぎる場合に発生するジスキネジアが
見られる場合は、投薬量を減らすなどの対応が
取られます。

このような現象を「ウェアリング・オフ 現象」と
いいますが、他の薬を併用したり、投薬量を
減らしたりして調整することになります。

主治医に相談して適切に対応することが
望ましいです。